Enfermedad de Alzheimer
CONTEXTO
¿Qué es?
La enfermedad de Alzheimer es el trastorno neurodegenerativo más frecuente y la principal causa de demencia en el mundo. Representa entre el 60 y el 80% de todos los casos de demencia1. Fue descrita por primera vez en el 1906 por el psiquiatra y neurólogo alemán Alois Alzheimer2.
Se trata de una enfermedad progresiva, que afecta principalmente a la memoria, el pensamiento y el comportamiento, interfiriendo en el desarrollo de la vida diaria de las personas1.
Causas y factores de riesgo
Las causas exactas del Alzheimer aún no se conocen por completo. Sin embargo, se han identificado varios factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar la enfermedad3:
- Edad avanzada (es el principal factor de riesgo)
- Factores genéticos
- Contaminación ambiental
- Enfermedades cardiovasculares y metabólicas
- Algunas infecciones víricas y bacterianas (por ejemplo, el virus del herpes simple)
- Trastornos del sueño
- Dietas ricas en grasas
Síntomas
En el Alzheimer se produce una reducción progresiva del volumen y el peso del cerebro, fenómeno conocido como atrofia cerebral2. Esto refleja una pérdida significativa de neuronas, especialmente en regiones relacionadas con la memoria y el aprendizaje, como el hipocampo y el lóbulo temporal medial.
Como consecuencia, aparecen síntomas que evolucionan gradualmente:
- Pérdida de memoria reciente
- Deterioro de otras funciones cognitivas (orientación y razonamiento)
- Cambios en el comportamiento y síntomas psiquiátricos (apatía, depresión, agitación)
- Dificultades con el lenguaje
- Deterioro funcional
- Pérdida de peso en fases avanzadas
Dependiendo del paciente, la progresión puede ser más rápida o más lenta.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la combinación de distintos métodos2:
- Pruebas de imagen: permiten observar la atrofia cerebral y detectar cambios característicos, además de diferenciar el Alzheimer de otras patologías.
- Exploración física y neurológica: se evalúan la memoria, el lenguaje, la orientación y la funcionalidad. La gravedad de los síntomas suele correlacionarse con el avance de la enfermedad.
- Análisis de laboratorio: tradicionalmente se utilizan para descartar otras causas de deterioro cognitivo (déficits vitamínicos, infecciones, etc.). Actualmente, se están desarrollando biomarcadores en sangre que detectan proteínas asociadas al Alzheimer, lo que permitirá un diagnóstico más temprano y preciso.
Tratamiento
En la actualizad no existe una cura definitiva. Los tratamientos disponibles se centran en3:
- Aliviar y ralentizar los síntomas
- Mejorar la calidad de vida
- Mantener la autonomía el mayor tiempo posible
Incluyen medicamentos y terapias no farmacológicas, como la estimulación cognitiva y el apoyo psicosocial.
En los últimos años se han desarrollado nuevos tratamientos dirigidos a los mecanismos biológicos de la enfermedad, que se explican en el punto “mecanismo patológico”.
Impacto en la sociedad
En 2019 se estimaba que un total de 51,6 millones de personas vivían con Alzheimer u otras demencias en todo el mundo2. Se prevé que esta cifra pueda triplicarse para 2050 debido, principalmente, al envejecimiento de la población4.
Más del 90 % de los casos aparecen a partir de los 65 años2. La enfermedad afecta tanto a hombres como a mujeres, aunque su prevalencia es mayor en mujeres, en parte por su mayor esperanza de vida.
El impacto es sanitario, social y económico, y también afecta profundamente a las familias y cuidadores.
MECANISMO PATOLÓGICO
Mecanismo patológico de la enfermedad de Alzheimer
Las neuronas contienen proteínas esenciales para su correcto funcionamiento.
En el Alzheimer, alguna de estas proteínas se pliegan de manera incorrecta (proceso llamado mal plegamiento) y se acumulan formando agregados anormales que las neuronas no pueden eliminar. Las dos proteínas principales implicadas son:
- Beta-amiloide, que forma placas extracelulares.
- Tau, que forma ovillos dentro de las neuronas.
Esta acumulación altera el funcionamiento celular y finalmente provoca la muerte neuronal.
Cuando las neuronas mueren, el sistema inmunitario del cerebro se activa. Las células inmunitarias cerebrales, llamadas microglía, intentan eliminar los restos celulares y las proteínas anormales.
Sin embargo, esta respuesta inflamatoria puede volverse crónica y contribuir a una mayor muerte neuronal, creando un círculo vicioso.
Imagen creada con Biorender.com
¿Cómo funciona la comunicación neuronal?
Las neuronas están conectadas entre sí a través de conexiones llamadas sinapsis. Cuando una neurona se activa, se libera una sustancia química denominada neurotransmisor, que transmite el mensaje a la siguiente neurona.
Por ejemplo, si decidimos levantar un brazo, el cerebro envía una señal que se transmite de neurona a neurona hasta llegar a los músculos, produciendo el movimiento.
Cuando se produce una pérdida neuronal, esta comunicación se interrumpe. Parte del deterioro cognitivo se debe a esta desconexión progresiva.
Algunos tratamientos actuales intentan compensar esta pérdida aumentando la disponibilidad de ciertos neurotransmisores. Esto puede mejorar los síntomas de forma temporal, pero no detiene la acumulación de proteínas mal plegadas ni la muerte neuronal.
Nuevas estrategias terapéuticas
Los tratamientos más recientes se basan en anticuerpos artificiales diseñados para reconocer y unirse a las proteínas mal plegadas acumuladas en el cerebro3. Los anticuerpos son proteínas del sistema inmunitario que se unen específicamente a una molécula diana. En este caso, los anticuerpos terapéuticos marcan las proteínas anormales y promueven su eliminación. Así, actúan sobre uno de los mecanismos iniciales de la enfermedad y podrían ralentizar la progresión del daño neuronal.
Aunque los resultados son prometedores, siguen siendo objeto de investigación y debate científico.
ANÁLISIS CIENTÍFICO
📖Título del artículo: “A wearable spatiotemporal controllable ultrasonic device with amyloid-β disaggregation for continuous Alzheimer’s disease therapy.”
👩🔬Autores: Faxing Zou, Yibiao Liu, Yong Luo y Tailin Xu
📰Revista: Science Advances
📅Año: 2022
🔗Link: https://www.science.org/doi/pdf/10.1126/sciadv.adw1732
🔎¿Qué investigan?
Investigan el desarrollo y la eficacia de un sistema vestible de ultrasonido focalizado como terapia no invasiva para la enfermedad de Alzheimer.
En concreto, analizan si un dispositivo portátil en formato parche, colocado sobre el cuero cabelludo, puede:
- Evitar la agregación de la beta-amiloide
- Reducir o eliminar placas amiloides en el cerebro
- Modular la neuroinflamación
- Mejorar la función cognitiva
- Ser seguro y biocompatible para su uso prolongado
💡¿Qué es un sistema vestible de ultrasonido?
Un sistema vestible de ultrasonido es un parche inteligente que se coloca sobre la cabeza y emite ultrasonido focalizado hacia zonas específicas del cerebro, permitiendo tratar enfermedades como el Alzheimer de forma no invasiva, continua y personalizada, sin necesidad de cirugía.
Los ultrasonidos tienen un gran potencial terapéutico porque permiten modular y tratar tejido cerebral de forma no invasiva, precisa y segura, favoreciendo la eliminación de proteínas patológicas, reduciendo la inflamación y mejorando la función neuronal sin intervención quirúrgica.
🧪¿Cómo lo investigan?
- Creación del dispositivo
Diseñan un parche vestible que se coloca sobre la cabeza, con cerámica que genera ultrasonidos, una batería pequeña y conexión inalámbrica. Comprueban que sea flexible, cómodo, estable y seguro y que concentre el ultrasonido en la zona correcta del cerebro.
2. Pruebas experimentales
Prueban el dispositivo en un modelo celular y un modelo animal de Alzheimer.
📊¿Qué resultados obtienen?
Imagen creada con Biorender.com
⚠️Limitaciones del estudio
Modelo animal
Los experimentos se realizan en ratones con Alzheimer, que aunque son un modelo útil, no reflejan por completo la complejidad de la enfermedad en humanos.
Duración del tratamiento
El estudio evalúa efectos a corto plazo; no se conoce aún el impacto de tratamientos prolongados.
Batería y autonomía
La batería del parche permite solo unos minutos de funcionamiento continuo, lo que limita la duración del tratamiento y la comodidad del paciente.
Mecanismo parcial
Aunque se observan mejoras en placas amiloides, inflamación y función cognitiva, el mecanismo exacto sobre las neuronas y sus efectos sobre la muerte neuronal no se estudian directamente en los ratones.
CONCLUSIONES
⚠️ Limitación actual
Los dispositivos tradicionales de ultrasonido son grandes, costosos y poco prácticos para un tratamiento continuo.
📡 Innovación tecnológica
Este estudio desarrolla un sistema vestible de ultrasonido focalizado, portátil y flexible, que supera estas limitaciones y permite una aplicación más cómoda y estable.
🧠 Impacto biológico
El dispositivo reduce las acumulaciones de beta-amiloide, disminuye la neuroinflamación y mejora la función cognitiva en modelos animales de Alzheimer, atacando directamente a la causa de la enfermedad.
🚀 Proyección futura
Su diseño integrado y adaptable abre la puerta a tratamientos más precisos y continuos, con potencial aplicación clínica en humanos y en otras enfermedades neurológicas.
REFERENCIAS
1. Rostagno, A. A. Pathogenesis of Alzheimer’s Disease. Int. J. Mol. Sci. 24, 107 (2022).
2. Safiri, S. et al. Alzheimer’s disease: a comprehensive review of epidemiology, risk factors, symptoms diagnosis, management, caregiving, advanced treatments and associated challenges. Front. Med. (Lausanne). 11, (2024).
3. Zheng, Q. & Wang, X. Alzheimer’s disease: insights into pathology, molecular mechanisms, and therapy. Protein Cell 16, 83–120 (2025).
4. Lane, C. A., Hardy, J. & Schott, J. M. Alzheimer’s disease. Eur. J. Neurol. 25, 59–70 (2018).
5. Zou, F., Liu, Y., Luo, Y. & Xu, T. A wearable spatiotemporal controllable ultrasonic device with amyloid-β disaggregation for continuous Alzheimer’s disease therapy. Sci. Adv. 11, (2025).
Legado científico en femenino 👩🔬
“El progreso depende de nuestro cerebro. La parte más importante de nuestro cerebro, el neocórtex, debe usarse para ayudar a los demás y no solo para hacer descubrimientos.”
Rita Levi-Montalcini (1909-212)
Neurobióloga y profesora universitaria italiana. Premio Nobel de Medicina el año 1986, compartido con Stanley Cohen, por su descubrimiento del primer factor de crecimiento conocido en el sistema nervioso.
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